Celiakia (choroba trzewna, sprue nietropikalna, enteropatia z nadwrażliwości na gluten)
Schorzenie polegające na występowaniu zaburzeń trawienia i wchłaniania jelitowego związanych z nietolerancją glutenu zawartego w zbożach. Nieprawidłowa reakcja immunologiczna wywoływana jest nadmierną odpowiedzią immunologiczną na grupę białek zbożowych zwanych prolaminami, a dokładniej na pochodzące z nich frakcje: gliadynę (w pszenicy), sekalinę (w życie), hordeinę (w jęczmieniu). Istnieją sprzeczne dane co do toksyczności owsa. Grupa fińskich badaczy wykazała, że stosowanie płatków owsianych nie pogarsza obrazu histologicznego, ani zmian w badaniach serologicznych. Inne badania też wskazują na bezpieczeństwo owsa
Patogeneza choroby trzewnej jest niejednoznaczna. Choroba może wystąpić w każdym wieku. Szacuje się, że nietolerancja glutenu występuje u 1% populacji. Najczęściej rozwija się w wczesnym dzieciństwie i po 50 roku życia. Częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn (2:1). Występowanie choroby u krewnego pierwszego stopnia zwiększa ryzyko choroby. O rozwoju celiakii decyduje kilka czynników: genetyczny, metaboliczny, immunologiczny, środowiskowy i prawdopodobnie infekcyjny. Opisywane są przypadki serokonwersji testu wykrywającego przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej u dzieci, które przebyły biegunkęrotawirusową. Celiakia występuje zwykle u osób z antygenami zgodności tkankowej HLA-DQ2 i HLA-DQ8. Jednakże u 5-10% osób z potwierdzoną chorobą antygeny te nie występują, choć wiąże się to z występowaniem nietypowego przebiegu choroby.
W łańcuchu patogenetycznym choroba zostaje zapoczątkowana kontaktem glutenu z błoną śluzową jelita. Białka glutenowe bogate są w glutaminę i stanowią substrat dla transglutaminazy tkankowej, pod wpływem której ulegają dezaminacji. Powstałe w wyniku tego procesu białka stają się silnie immunogenne dla osób z predyspozycją genetyczną. W pierwszym etapie dochodzi do nacieków limfocytów śródnabłonkowych IELs – intraepithelial lymphocytes). Następnie układ immunologiczny przewodu pokarmowego (GALT – Gut Associated Lymphoid Tissue), wskutek pobudzenia produkuje cytokiny, które powodują uszkodzenie kosmków jelitowych błony śluzowej jelita cienkiego, prowadząc do zmniejszenia produkcji enzymów trawiennych przez enterocyty (komórki nabłonka jelitowego) oraz upośledzenia wydzielania hormonów tkankowych produkowanych w przewodzie pokarmowym. Na skutek tych uszkodzeń dochodzi do zaburzenia motoryki jelit, nieprawidłowego trawienia oraz wchłaniania substancji zawartych w pokarmie i do powstania związanych z tym faktem niedoborów.
Rozpoznanie
Aktualnie obowiązujące kryteria rozpoznania celiakii zostały ustalone w 1990 przez ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition). Dla rozpoznania choroby konieczne jest stwierdzenie przynajmniej 2 z 3 wymienianych powyżej przeciwciał, charakterystycznych zmian morfologicznych w błonie śluzowej jelita cienkiego oraz zanikania przeciwciał pod wpływem wprowadzenia diety.
Zanik kosmków jelitowych może być również wynikiem innych chorób, takich jak np.:
postać klasyczna (inne nazwy: jawna, pełnoobjawowa, aktywna), występuje u ok. 30% przypadków – bóle brzucha, wzdęcia, biegunki tłuszczowe lub wodniste, objawy niedoborowe składników pokarmowych (m.in. anemia), spadek masy ciała, zaburzenia rozwoju u dzieci (m.in. niskorosłość), zmiany w zachowaniu (m.in. depresja);
